Ciroză: simptome, semne, tratament
medicina online

Ciroză: simptome și tratament

Cuprins:

Modificările ireversibile în organizarea structurală a ficatului ca urmare a bolilor cronice, cu afectarea persistentă a funcțiilor sale, creșterea presiunii în sistemul venoasei portalului - se numește ciroză hepatică.

Boala este larg răspândită și este pe locul șase ca cauză de deces în grupa de vârstă de la 35 la 60 de ani, cu incidența a aproximativ 30 la 100 mii de oameni pe an. În mod deosebit alarmant este faptul că frecvența bolii în ultimii 10 ani a crescut cu 12%. Barbatii sunt bolnavi de trei ori mai des. Principalul vârf al incidenței cade pe perioada după patruzeci de ani.

Ficatul este cea mai mare secreție digestivă și internă din corpul fierului.

Cea mai importantă funcție hepatică:

  1. Neutralizarea și utilizarea substanțelor dăunătoare care intră în organism din mediul extern și se formează în procesul de activitate vitală.
  2. Construcția de proteine, grăsimi și carbohidrați utilizate pentru a forma țesuturi noi și pentru a înlocui celulele care și-au petrecut viața.
  3. Formarea de bilă, implicată în prelucrarea și dezintegrarea masei alimentare.
  4. Reglarea proprietăților reologice ale sângelui prin sinteza unei părți a factorilor de coagulare în el.
  5. Reținerea echilibrului metabolismului proteinelor, carbohidraților și grăsimilor prin sinteza albuminelor, crearea de rezerve suplimentare (glicogen).



Structura ficatului

Unitatea structurală a ficatului este un lobule (acinus), constând din mai multe celule (hepatocite). Ele se combină într-un fel de cilindru hexagonal.

În centrul acinusului se află venul hepatic (central) și în colțurile hexaedrului presupus între hepatocitele - tracturile portalului.

Portalul portalului cuprinde:

  1. Artera hepatică. Acesta transporta sânge proaspăt, bogat în oxigen, pentru a asigura activitatea vitală a ficatului din ramurile aortei.
  2. Venulele hepatice. Este o ramură a venei portal (portal), formată prin fuziunea venelor mezenterice superioare și inferioare care transportau sânge din intestin. Acest sânge este saturat cu substanțe digerate din alimente. O parte dintre ei, fără tratamentul prealabil în ficat, poate provoca leziuni ireparabile organismului.
  3. Capilarele biliare. Ei colectează enzimele secretate de hepatocite necesare pentru digestie, formând astfel bile. Capilarii biliari, care se intersectează în canalele principale biliare, depunând o parte a secreției formate în veziculul biliar, apoi, prin conducta biliară comună, intră în lumenul duodenului, unde bila este amestecată cu alimente.
  4. Tulpinile nervoase.
  5. Vasele limfatice.

În conformitate cu datele disponibile privind aprovizionarea cu sânge, generalitatea ramificării canalelor biliare și inervație, opt segmente sunt izolate în ficat. Acest lucru este important atunci când efectuați operații pe acest corp. Segmentele formează lobii drepți și stângi ai ficatului. Limita condiționată a lobilor trece prin porțile ficatului până la locul intrării venelor hepatice în golurile inferioare.

Este vorba de încălcarea structurii lobulei hepatice, un lanț ireversibil de modificări structurale în ficat, ceea ce duce, în cele din urmă, la moartea umană.

Procesele care apar la dezvoltarea cirozei:

  1. Moarte din diferite motive pentru un anumit număr de hepatocite.
  2. Formarea în locul lor de țesut conjunctiv, comprimarea și perturbarea fluxului normal de sânge în tracturile portalului, vena centrală. Țesutul conjunctiv rezultat afectează, de asemenea, formarea și scurgerea bilei prin capilarele biliare. Ca urmare, o parte din bilă necesară pentru digestia alimentelor este absorbită direct în sânge, provocând intoxicații corporale și manifestări ale icterului.
  3. Restructurarea sistemului vascular, care a hrănit acinul hepatic decedat, cu formarea de noi comunicații (anastomoză).
  4. Proliferarea conductelor biliare.
  5. Împărțirea hepatocitelor rămase cu formarea locurilor de regenerare. Cu toate acestea, incapacitatea funcțională a acestor noduri nu permite apariția țesutului hepatic normal.
  6. O parte din nodurile de regenerare, din cauza creșterii necontrolate, a aprovizionării cu sânge sărăcită și a stoarcerii de pe laturile formate de țesutul conjunctiv - perisă. Acest lucru determină stimularea proceselor noi de cicatrizare care duc la compactarea ficatului și o scădere a numărului deja limitat de hepatocite care funcționează la acel moment.

Procesele descrise se desfășoară difuz, continuu, pe întreg ficatul, nu se limitează la un segment sau lob. Intervalul de timp se poate întinde de luni și chiar ani. Treptat, există o încălcare a aparatului genomic al hepatocitelor. Cu modificări genetice minime, mecanismele autoimune sunt incluse în proces, care activează rata schimbărilor inflamatorii-sclerotice care apar. Cu cele mai mari anomalii genetice, începe să se formeze un neoplasm malign al ficatului, așa-numitul "ciroză-cancer".

Pe măsură ce volumul de țesut hepatic deteriorat crește, apare și o schimbare calitativă a încălcării funcției hepatice.

Cauzele cirozei hepatice

  1. Intoxicarea cronică a alcoolului. În medie, ciroza se formează în 10-15 ani de la debutul abuzului. Și doza zilnică de alcool absolut necesară pentru acest lucru este de 96% alcool, pentru o femeie de trei ori mai mică decât pentru un bărbat și este de 20 de grame pe zi.
  2. Hepatită virală B, C și D.
  3. Diferite boli autoimune cu dezvoltarea inițială a hepatitei.
  4. Boli ale tractului biliar (ciroză biliară secundară).
  5. Blocarea mecanică a tractului biliar extrahepatic și intrahepatic cauzată de formarea calculilor biliari. Pentru dezvoltarea cirozei, este suficientă prezența unei încălcări a trecerii bilei de la 3 la 18 luni.
  6. Cholangita sclerozantă primară. Boala foarte rară, combinată, de regulă, cu prezența colitei ulcerative. Aceasta este infecția conductelor biliare. Procesul inflamator se extinde la țesutul hepatic din apropiere, iar deteriorarea acestuia se produce odată cu dezvoltarea ulterioară a cirozei.
  7. Intoxicarea cu substanțe chimice hepatotoxice (tetraclorură de carbon, metilnitrosamină, cloroform, benzen, nitro și compuși amino, mercur, aur și plumb) și medicamente (anti-tuberculoză și medicamente anticanceroase, agenți steroidieni anabolizanți etc.).
  8. Oțeturi vegetale: ciuperci (phaloidină, phalloin, betta-amanitină) și cereale (aflatoxine) formate în cereale suprascrise, porumb, orez. Aceste substanțe cauzează distrofia acută toxică a ficatului cu necroză tisulară masivă. În schimb, ciroza se formează în viitor.
  9. Tulburări metabolice cauzate genetic (degenerare hepatolenticulară, boala Wilson-Konovalov, distrofie hepatocebrală, galactosemie, glicogenoză, fibroză chistică, hemocromatoză, deficit de α1-antitripsină).
  10. Reducerea fluxului sanguin prin vena portalului cu flebotromboză, comprimare din exterior ( pancreatită cronică, tumori pancreatice).
  11. Congestie venoasă prelungită a ficatului cu boli cardiovasculare cronice (pericardită constrictivă, boală veno-ocluzivă, insuficiență cardiacă).
  12. Ciroza biliară primară fără niciun motiv aparent. Apare în principal la femeile aflate în perioada climacteristică.
  13. Ciroza criptogenă. Cauza apariției sale a rămas nedetectată. Caracterizat de un flux continuu extrem de agresiv. Este o indicație absolută pentru transplantul de ficat.
  14. Absența congenitală a conductelor biliare la sugari.
  15. Boala lui Rundu-Osler. Altfel, această boală este cunoscută sub numele de telangiectasia hemoragică ereditară. Boala este rară și este cauzată de maldezvoltarea congenitală și de disfuncția sistemului vascular intrahepatic al ficatului.
  16. Degenerarea degenerativă a ficatului în prezența tulburărilor metabolice (obezitate, diabet zaharat).
  17. Infecții hepatice parazitare și infecțioase (echinococoză, bruceloză, opisthorhioză , toxoplasmoză , ascariasis etc.).
  18. Cauza cirozei congenitale a ficatului la nou-născuți poate deveni și se dezvoltă la mama în timpul sarcinii, infecție virală (citomegalie, infecție herpetică, rubeolă). Abilitatea acestor virusuri de a penetra bariera placentară și de a provoca leziuni hepatice devine aici principalul mecanism pentru debutul cirozei la un copil. Dezvoltat hepatita serică în timpul imunizării unei femei însărcinate, poate provoca, de asemenea, această patologie la un copil născut. Există, de asemenea, leziuni ale ficatului la nou-născuți în prezența mamei de boli cum ar fi sifilis , toxoplasmoză, listerioză.
  19. După operațiile de manevră pe tractul gastro-intestinal.

Trebuie remarcat separat faptul că în mai mult de jumătate dintre cei care au ficat cirotic există motive multifactoriale pentru apariția acesteia. Cea mai comună combinație este o pasiune imorală pentru alcool și prezența hepatitei cronice.

Simptomele cirozei hepatice

În cazurile în care ciroza se dezvoltă treptat, în afara unei conexiuni clare cu orice intoxicație sau expunere la un factor agresiv, boala poate purta o simptomatologie clinică latentă, manifestată pentru prima dată în stadiul complicațiilor. Intensitatea plângerilor, manifestarea simptomelor și combinațiile acestora depind de multe componente. Dar, în general, în stadiile inițiale ale bolii, putem distinge următoarele grupe de simptome, care sunt combinate în sindroame.

  1. Sindromul astenic (scăderea apetitului, oboseală, slăbiciune generală, scădere în greutate, episoade de creștere a temperaturii corporale pe termen scurt, dificultate în concentrare, somnolență în timpul somnului, iritabilitate, slăbiciune, senzație de bătăi și suspiciune, suspiciunea altora, reacții isteriale).
  2. Sindromul dispeptic (greață, vărsături, amărăciune reziduală în gură, eructație, senzație de greutate în abdomen cu alimente grase și alcool cu ​​debut de durere, flatulență).

Treptat, simptomatologia se extinde. Îmbinările cresc în mărime, mișcările în ele devin dureroase. Temperatura ridicată a corpului nu este corectată prin prescrierea antibioticelor. Senzațiile neplăcute ale abdomenului sunt localizate în principal la etajul superior al cavității abdominale și în cvadrantul superior superior.

Există icter al pielii și o scleră a ochilor. Culoarea pielii poate lua o varietate de nuanțe de la galben-verde până la bronz-maro. Urina are forma unei bere întunecată. În acest caz, fecalele devin culoarea lutului alb sau a cretei.

Împreună cu icterul, există o mâncărime a pielii, care uneori are o natură obsesivă. Uneori intradermali, pe pleoape se văd pete galben mici - xanthelasm. Degetele încep să semene cu contururile copiilor. Paturile unghiilor sunt pline de sânge.

Durerile fuzzy din abdomen se intensifică simultan cu o creștere a dimensiunii sale. Este dificil pentru pacient să respire. Se sufocă într-o poziție orizontală și pe suprafețele laterale ale abdomenului în timp ce se scufundă. La palparea abdomenului, se determină un fluid de votare, care indică prezența ascită (efuziune în cavitatea abdominală a genezei neinflamatorii).

În mod similar, atunci când vă simțiți abdomenul, determinați o creștere a limitelor normale ale ficatului, cu înfundarea marginii inferioare de sub arc de margine. În cazul cirozei nodulare grosiere, dimpotrivă, se observă o scădere a dimensiunii ficatului.

Linia parului din zona genitală și subarmele subțiere.

Drastic dorința sexuală redusă. La bărbați, erecția slăbește și mărimea sânului (ginecomastia) crește în dimensiune. La femei, există nereguli în ciclul menstrual de diferite tipuri.

Pacientul scade masa musculară totală cu o scădere a tonusului și a intensității restului. Copiii cu ciroză dezvoltată rămân în urmă în dezvoltarea sexuală și fizică.

Așa-numitele "semne hepatice" încep să fie definite:

  • Roșeața suprafeței palmar a mâinilor.
  • Manifestarea în secțiunile superficiale ale pielii treimii superioare a trunchiului, contururile capilarelor mici de culoare roșie. Se intersectează și seamănă cu paianjenii mici. Acestea sunt, de asemenea, numite "asteriscuri vasculare". În mod caracteristic, atunci când se apasă pe ele, ele dispar și apar din nou după ce își înțărca degetul.
  • Limba are o culoare stralucitoare, purpurie și devine netedă. În astfel de cazuri se mai numește "lac".

Din cauza încălcării sistemului de coagulare a sângelui, există semne de sindrom hemoragic. În stadiile inițiale se manifestă sub forma unui număr mare de vânătăi pe corp, fără nici un motiv special, cu efectele obișnuite înainte, de exemplu, din elasticitatea chiloților sau dintr-un sutien strâns. Cu tăieturi ușoare, sângele se oprește mai târziu decât de obicei. Apoi sunt sângerări prelungite nazale și hemoroidale. Când vă vomita, în vărsături, puteți vedea sânge.

Datorită dificultăților apărute ale fluxului sanguin prin ficat, manifestările sindromului hipertensiunii portale, incluzând:

  1. Prezența fluidului liber în cavitatea abdominală (ascite).
  2. Extinderea venelor submucoase ale rectului cu formarea hemoroizilor în absența sa mai devreme.
  3. Creșterea lumenului venelor submucoase în treimea inferioară a esofagului cu formarea de plexuri.
  4. Extinderea varicoasă a venelor subcutanate ale extremităților inferioare cu creșterea edemului în țesutul subcutanat.
  5. O creștere semnificativă a splinei în mărime, care se manifestă prin durerea din hipocondrul stâng. În plus, non-palpable mai devreme, începe să se simtă și, uneori, puteți vedea contururile sale în această zonă a abdomenului.
  6. Apariția de vene varicoase pe suprafața anterioară a abdomenului, în special în regiunea aproape bulbică. Legate împreună, apariția contururilor expandate ale venelor poate să semene cu capul legendarului meduză Gorgona. Uneori, puteți asculta zgomotele venoase, în special în jurul buricului - un simptom al lui Cruewell - Baumgarten. Cele mai multe dintre acestea sunt observate atunci când vena ombilicală nu este mărită.

Icterul, însoțit de o creștere a semnelor de hipertensiune portală, indică faptul că ciroza în dezvoltarea sa a trecut în stadiul de decompensare și toate resursele celorlalte hepatocite individuale capabile au fost epuizate.

În acest stadiu al bolii apar complicații care servesc drept cauză directă a morții.

Complicații ale cirozei hepatice

1. Ascite spontane-peritonite. Explicația cea mai frecventă a dezvoltării sale este teoria "transpirației" florei intestinale, situată în lumenul intestinului, cu căderea imunității generale, atât de caracteristică pentru ciroza hepatică. Astfel, există o însămânțare sterilă până la această oră și există o simptomatologie a "abdomenului acut", care intensifică brusc intoxicația. Uneori simptomele pot fi șterse sau chiar netezite.

2. Sângerarea. Datorită sângerării generale și a presiunii crescânde în sistemul portal, sângerări interne recurente spontane pot apărea în zona porților ficatului.

De cele mai multe ori există hemoragii de la venele dilatate varicos ale esofagului, care iau caracterul de hemoragie masivă. Din punct de vedere clinic, pacientul simte o slăbiciune ascuțită, cu o stare de leșin, apare un scaun de culoare neagră. La greață, în masele de vărsare este posibil să se vadă sânge de la culoarea stacojii, până la un fel de "cafea" în diverse variante și cantități mari. În absența asistenței în timp util, astfel de cazuri ajung să fie letale.

Mai rar, sângerarea masivă apare de la venele hemoroidale ale rectului. În astfel de cazuri, sânge lichid poate fi văzut în scaun și aspectul general al materiei fecale se va asemăna cu jeleu de zmeură.

În prezența ulcerelor gastrice și duodenale cronice, sângerarea acestora în timpul exacerbării poate duce, de asemenea, la moarte.

Instabile de metodele obișnuite ale sângerărilor nazale, pot să apară și să devină parte a sindromului hemoragic general.

3. Coma hepatică. Acesta este gradul extrem de manifestare a encefalopatiei hepatice, care se dezvoltă datorită intoxicației masive din cauza insuficienței hepatice. Semnele precoce ale encefalopatiei fac parte din simptomatologia sindromului astenic și se manifestă prin schimbări în psihic și reacții comportamentale la mediul înconjurător. În viitor, cu adăugarea insuficienței renale (rinichii, de asemenea, nu fac față cu funcția de detoxificare), simptomele neurologice cresc, pacientul devine mai "asurzitor", mai lent. Otrarea celulelor creierului cu toxine ajunge într-o asemenea măsură încât nu-și poate îndeplini funcțiile. Pierderea profundă și prelungită a conștiinței, cu încălcarea principalelor grupuri de reflexe, devine o manifestare a declanșării comăi hepatice, care, prin edemul creierului prin comprimarea centrelor vitale, provoacă moartea.

4. Complicații infecțioase. Împreună cu ascita-peritonita descrisă anterior, datorită unui răspuns imun redus la agenți infecțioși, pacienții cu ciroză hepatică sunt mai susceptibili de a suferi procese inflamatorii. Aceasta se manifestă pneumonie, infecții ale tractului urinar. Mai mult, bolile sunt prelungite, au tendința de a se răspândi în organele vecine și în întreg corpul cu ajutorul fluxului de sânge. Часто приводят к сепсису с последующей смертью.

5. Развитие гепатоцелюллярного рака (рак-цирроз печени).

6. Тромбоз воротной вены.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболевания

1. Общий анализ крови:

  • анемия (снижение эритроцитов и гемоглобина),
  • лейкопения (при присоединении бактериальной инфекции и при активности заболевания возможно увеличение лейкоцитов),
  • тромбоцитопения (дополнительно может указывать на увеличение в размерах селезёнки),
  • повышение СОЭ.

2. Общий анализ мочи:

  • высокий белок (протеинурия),
  • цилиндрурия,
  • микрогематурия (эритроциты в моче),
  • se detectează bilirubina și urobilina.

3. Teste de sânge biochimice:

  • activitate crescută a ALT și AST, fosfatază alcalină,
  • scăderea nivelului total de proteine ​​și albumină din sânge,
  • conținut înalt de cupru, fier,
  • scăderea concentrației de potasiu,
  • scăderea ureei, a colesterolului,
  • rate ridicate ale testului de timol, reducând în același timp nivelul sulemic,
  • creșterea bilirubinei.

4. Coagulograma indică o scădere a coagulării sângelui (o scădere a indicelui de protrombină).

5. În plus, se face un studiu privind markerii hepatitei virale și autoimune pentru a determina cauza cirozei.

6. Diagnosticarea radiațiilor de ciroză cu ultrasunete, metode cu raze X (CT și RMN).

7. Se utilizează metode radionuclidice (sulf coloidal, etichetat cu technețiu 99mTc) - scintigrafie. Cu ajutorul acestuia, gradul de scădere a funcției hepatice este evaluat și cantitatea de leziune evaluată.

8. Biopsia punctului de ficat sub supravegherea ultrasunetelor sau în chirurgia laparoscopică. Permite determinarea cauzei în anumite cazuri, însă scopul principal al acesteia este de a evalua modificările sclerotice în structura țesutului de organ pentru o posibilă prognoză a bolii. În plus, biopsia este principala metodă de diagnostic diferențial de cancer la ficat și ciroză.

9. Metodele de cercetare endoscopice servesc la evaluarea severității hipertensiunii portale în starea venei submucoase în treimea inferioară a esofagului.

10. Studiul fecalelor pentru sângele latent pentru detectarea sângerărilor gastrointestinale.

11. De asemenea, este necesar să se monitorizeze nivelurile sanguine de creatinină, electroliți pentru determinarea în timp util a debutului insuficienței renale.

12. Determinarea alfa-fetoproteinei în sânge, prezența căreia vă permite să suspectați trecerea cirozei hepatice la cancer.

13. Imunograma în faza activă a cirozei hepatice: o scădere a activității și a cantității de supresoare limfocite T, niveluri ridicate de imunoglobuline, sensibilitate crescută a limfocitelor T la lipoproteine ​​specifice hepatice.

Prognoza bolii

Dacă există complicații (faza de decompensare), după trei ani, doar 11-40% dintre pacienți rămân în viață.

În alte cazuri, cu respectarea strictă a regimului alimentar și a tratamentului medical, este posibil să se ajungă la bolnavi și vârstnici.

O largă răspândire în evaluarea gravității cirozei, în acest sens, a primit scara Child-Rugh.

Indicatorii puncte
1 2 3
ascita nu Soft, ușor de tratat Tendinte, slab tratabile
encefalopatie nu Lumină (I-II) Grele (III-IV)
Bilirubinmolmol / l (mg%) mai puțin de 34 (2.0) 34-51 (2,0-3,0) mai mult de 51 (3,0)
Albumin, g mai mult de 35 de ani 28-35 mai puțin de 28
Timpul de protrombină, (sec) sau indicele de protrombină (%) 1-4 (mai mult de 60) 4-6 (40-60) mai mult de 6 (mai puțin de 40)

Gradul de severitate a cirozei este stabilit de suma scorurilor tuturor parametrilor.

5-6 puncte corespunde clasei A.

7-9 - Clasa B.

Cu un scor de 10-15, clasa C este setată.

Clasa A - indică prezența cirozei compensate.

Clasa B și C - se referă la ciroză decompensată.

Limita de șapte ani în detectarea cirozei în stadiul compensat (A) ajunge la jumătate dintre pacienți. Prognoza ulterioară este individuală și depinde de diferiți factori.

În plus, în stadiul de decompensare, cu dezvoltarea complicațiilor, este utilizat un alt sistem de evaluare - SAPS (Scorul de Fiziologie Acută Simplificată).

Criteriile de evaluare în acest sistem sunt mai diverse: vârsta pacientului, mișcări pulsale și respiratorii pe minut, tensiunea arterială sistolică, temperatura corpului, hematocrit, leucocitele din sânge, ureea, potasiul, sodiul și bicarbonatul de plasmă, diureza și stadiul comăi hepatice.

Tratamentul cirozei hepatice

Până de curând, diagnosticul de "ciroză" a implicat impunerea pedepsei cu moartea asupra pacientului.

Cu toate acestea, odată cu dezvoltarea transplantului, operațiile de transplant hepatic au devenit deja de rutină în unele țări. Indicatiile absolute pentru transplantul de ficat au fost ciroza si ciroza criptogenica in stadiile incipiente. După transplantul de organe, mai mult de 80% din pacienți trăiesc o perioadă de cinci ani și continuă să trăiască.

Sunt mari speranțe în dezvoltarea ingineriei genetice și a terapiei cu celule stem. Evoluțiile din acest domeniu sunt deja în curs de desfășurare.

Baza tratamentului terapeutic constă în respectarea strictă a regimului alimentar, limitarea încărcăturilor psihice și fizice și utilizarea medicamentelor numai în cazul indicațiilor. Este necesar să se excludă vaccinarea. Este necesar să se limiteze efectul temperaturilor extreme în orice direcție, care se află sub lumina directă a soarelui. Este inacceptabil să muriți de foame și să folosiți metode incerte de medicină tradițională.

Fundamentele terapiei dieta pentru ciroza hepatică :

  1. Excluse din dietă sunt alcoolul, sarea, apele minerale care conțin sodiu, sare de copt (prăjituri, biscuiți cu biscuiți, prăjituri, produse de patiserie și pâine nealcoolică), produse care conțin conservanți (muraturi, șuncă, slănină, carne de vită cornată, pește și conserve, sosuri conservate); maioneza, toate tipurile de brânzeturi, stridii, midii, înghețată, cârnați.
  2. Refuzarea alimentelor prăjite și grase.
  3. Când faceți alimente, sunt permise numai condimente naturale.
  4. Carnea și peștele folosite ar trebui să aibă varietăți cu conținut scăzut de grăsimi și numai în fierte sau tocate. Doza zilnică de produse din carne nu trebuie să depășească 100 gr. și distribuite uniform pe tot parcursul zilei. Excesul de carne afectează în mod negativ bunăstarea pacientului. Odată cu apariția semnelor de encefalopatie, utilizarea proteinelor pe zi ar trebui, în general, să fie limitată la patruzeci de grame.
  5. Puteți mânca ouă (interschimbabilitate: un ou corespunde la 50 de grame de carne).
  6. Consumul zilnic de lapte nu trebuie să depășească mai mult de un pahar pe zi. Puteți folosi smântâna.
  7. Este necesar să petreceți zilele de descărcare, în care alimentele cu proteine ​​nu sunt incluse în regimul alimentar. Aceste zile, prin predominanța produselor folosite, pot fi numite "pepene verde" sau "castravete".
  8. Puteți mânca orez fiert. Desigur, fără săruri.
  9. Limitați untul, dar legumele utilizate pe scară largă.
  10. Legumele și fructele sunt folosite în stare proaspătă. Tratamentul termic suplimentar este permis cu puțin timp înainte de mese.
  11. În cazul edemelor, admisia de lichide este limitată la 1-1,5 litri pe zi.

Respectarea acestor principii va contribui la întârzierea declanșării decompensării în unele cazuri pe o perioadă nedeterminată de timp.

Utilizarea medicamentelor trebuie să vizeze prevenirea posibilelor complicații.

În plus, tratamentul medicamentos al bolilor majore care duc la ciroză determină o scădere semnificativă a activității procesului. De exemplu, terapia cu interferon în prezența hepatitei virale sau utilizarea glucocorticoizilor în hepatitele autoimune.

Utilizarea pe scară largă se găsește în tratamentul chirurgical care vizează restabilirea producției coleretice în ciroza biliară secundară. Prin urmare, căutarea cauzei cirozei este atât de importantă.

Este necesară evitarea, în special a decompensării, a utilizării medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (aspirină, ibuprofen), ca o posibilă cauză de sângerare și insuficiență renală.

Tratamentul manifestărilor patologice și complicațiilor în ciroză înseamnă :

  1. Scăderea ascitei conservatoare (medicamente diuretice conform schemei) și chirurgicale (drenaj prin canalizare) prin metode.
  2. Eliminarea manifestărilor hipertensiunii portale - de la utilizarea beta-blocantelor neselective (propranolol, nadolol) la ligarea venei dilatate în timpul intervenției chirurgicale.
  3. Tratamentul encefalopatiei (nootropice, sorbenți).
  4. Tratamentul dispepsiei cu ajutorul corecției nutriționale și utilizarea preparatelor enzimatice fără acizi biliari (pancreatin). Poate că în astfel de cazuri și utilizarea eubioticelor - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin și lactobacterin.
  5. Tratamentul antibiotic preventiv pentru prevenirea complicațiilor infecțioase cu vizite planificate la medicul dentist, înainte de manipularea instrumentală.
  6. Utilizarea preparatelor care conțin zinc pentru prevenirea convulsiilor la încărcătura musculară obișnuită și în tratamentul complex al insuficienței hepatice se pare că reduce hiperamonemia.
  7. Pentru a îndepărta pruritul, se utilizează antihistaminice, precum și preparatele care conțin acid ursodeoxicolic.
  8. Numirea androgenilor la bărbați cu manifestări severe de hipogonadism și corectarea fondului hormonal al femeilor pentru prevenirea sângerării uterine disfuncționale - sub controlul endocrinologului.
  9. Prevenirea osteoporozei la pacienții cu colestază cronică și ciroza biliară primară, în prezența hepatitei autoimune cu administrarea de corticosteroizi. Pentru aceasta, se adaugă calciu în plus față de vitamina D.
  10. În prezența unor focare unice de degenerare în carcinomul hepatocelular și a severității bolii din clasa A, pacienților li se prezintă îndepărtarea chirurgicală a segmentelor afectate ale ficatului. În clasa clinică a bolii B și C și a leziunii masive, în anticiparea transplantului, tratamentul antitumoral este prescris pentru a preveni progresia. În acest scop, ambele efecte ale curenților și ale temperaturilor (ablația termică radiofrecventă percutană) și chimioterapia sunt utilizate prin orientarea soluțiilor uleioase de citostatice către vasele care alimentează segmentele corespondente ale ficatului (chemoembolizarea).
  11. Corecția chirurgicală a hipertensiunii portale pentru prevenirea sângerării gastrointestinale include impunerea de anastomoze vasculare (mezenterice și splenorenale), precum și scleroterapia venelor dilatate existente.

Tratamentul pentru o astfel de complicație gravă și severă fatală ca sângerarea masivă acută din venele esofagului include:

  1. Aplicarea locală a sondei Blackmore, prin care o manșetă de aer care se umflă în lumenul esofagului, stoarce venele de sângerare dilatate.
  2. Direcționarea peretelui esofagian cu substanțe sclerozante.
  3. Terapia de substituție a sângelui.

Din păcate, această afecțiune devine cauza principală a decesului pacienților cu ciroză hepatică.

Prevenirea cirozei hepatice este detectarea în timp util și tratamentul complet al bolilor care duc la ciroză. În plus, este necesar să se elimine efectele factorilor nocivi care au un efect negativ asupra celulelor hepatice.


| 18 martie 2014 | | 5 839 | Fără categorie
Lăsați-vă feedbackul