Ciroză hepatică: simptome, semne, tratament
medicina online

Ciroza hepatică: simptome și tratament

Cuprins:

Schimbarea ireversibilă a organizării structurale a ficatului ca urmare a bolilor cronice, cu o încălcare persistentă a funcțiilor sale, o creștere a presiunii în sistemul venoasei portalului se numește ciroză hepatică.

Boala este larg răspândită și se află pe locul șase ca cauză de deces în grupa de vârstă de la 35 la 60 de ani, numărul de cazuri fiind de aproximativ 30 la 100 mii de populație pe an. De îngrijorare deosebită este faptul că incidența bolii în ultimii 10 ani a crescut cu 12%. Oamenii se îmbolnăvesc de trei ori mai des. Principalul vârf al incidenței este în perioada de după patruzeci de ani.

Ficatul este cel mai mare fier al glandei digestive și endocrine din organism.

Cele mai importante funcții ale ficatului:

  1. Neutralizarea și eliminarea substanțelor nocive care intră în organism din mediul extern și se formează în procesul de viață.
  2. Construcția de proteine, grăsimi și carbohidrați utilizate pentru formarea de noi țesuturi și înlocuirea celulelor care și-au epuizat resursele.
  3. Formarea bilei implicată în prelucrarea și divizarea masei alimentare.
  4. Reglarea proprietăților reologice ale sângelui prin sintetizarea unei părți a factorilor de coagulare în el.
  5. Menținerea echilibrului între metabolismul proteinelor, carbohidraților și grăsimilor prin sinteza albuminei, crearea de rezerve suplimentare (glicogen).



Structura hepatică

Unitatea structurală a ficatului este lobulul (acini), format din mai multe celule (hepatocite). Ele sunt combinate într-un fel de cilindru hexagonal.

Venitul hepatic (central) trece prin centrul acinelor, iar la colțurile hexaedrului propus, portalul tractează între hepatocite.

Portalul portalului cuprinde:

  1. Artera hepatică. Are sânge bogat în oxigen, pentru a susține funcțiile vitale ale ficatului din ramurile aortice.
  2. Venuie hepatică. Este o ramură a venei portal (portal), formată prin fuziunea venelor mezenterice superioare și inferioare care transporta sânge din intestine. Acest sânge este saturat cu substanțe absorbite din alimente. Unii dintre ei, fără tratamentul prealabil în ficat, pot provoca leziuni iremediabile organismului.
  3. Capilarele biliare. Ei colectează enzimele secretate de hepatocite, care sunt necesare pentru digestie, formând astfel bile. Capilarele biliari, care fuzionează în canalele biliari mari, depozitând o parte din secreția secretă în veziculul biliar, apoi, prin conducta biliară comună, intră în lumenul duodenului, unde bilele sunt amestecate cu alimente.
  4. Trunchiuri nervoase.
  5. Vasele limfatice.

În conformitate cu datele disponibile privind aprovizionarea cu sânge, ramificația comună a canalelor biliare și inervația, se identifică opt segmente în ficat. Acest lucru este important atunci când efectuați operații pe acest corp. Segmentele formează lobii drepți și stângi ai ficatului. Limita condiționată a lobilor trece prin poarta ficatului până la locul unde venetele hepatice cad în vena cavă inferioară.

În cazul încălcării structurii lobului hepatic, începe un lanț ireversibil de modificări structurale în ficat, ceea ce duce, în cele din urmă, la moartea unei persoane.

Procesele care apar în timpul dezvoltării cirozei hepatice:

  1. Moartea din diferite motive pentru un anumit număr de hepatocite.
  2. Formarea în locul lor de țesut conjunctiv, stoarcerea și perturbarea fluxului normal de sânge în tracturile portalului, vena centrală. Țesutul conjunctiv rezultat, de asemenea, încalcă formarea și debitul de bilă de-a lungul capilarelor biliare. Ca urmare, o parte din bilă necesară pentru digerarea alimentelor este absorbită direct în sânge, provocând intoxicarea organismului și manifestări ale icterului.
  3. Reconstrucția sistemului vascular, care a alimentat acinii hepatice pierdute, cu formarea de noi comunicații (anastomoză).
  4. Proliferarea canalelor biliare.
  5. Împărțirea hepatocitelor rămase cu formarea de noduri-regenerate. Cu toate acestea, incapacitatea funcțională a acestor noduri nu permite ca, în consecință, să apară țesut hepatic normal.
  6. O parte din nodurile regenerative, datorită creșterii lor neîngrădite, aportului sanguin scăzut și comprimării din părțile formate de țesutul conjunctiv - mor. Acest lucru determină stimularea noilor procese cicatriciale, ceea ce duce la o îngroșare a ficatului și la o scădere a numărului deja limitat de hepatocite care funcționează la acel moment.

Procesele descrise sunt difuz, continuu, pe întreg ficatul, fără a se limita la un segment sau lobi. Intervalul de timp se poate întinde de luni și chiar ani. Se produce treptat perturbarea aparatului genomic al hepatocitelor. Cu modificări genetice minime, mecanismele autoimune sunt implicate în proces, care activează rata apariției modificărilor inflamatorii-sclerotice. Cu cele mai mari anomalii genetice, începe să se formeze un neoplasm malign al ficatului, așa-numitul "ciroză-cancer".

Pe măsură ce volumul țesutului hepatic afectat crește, apare și o schimbare calitativă a disfuncției ficatului.

Cauzele cirozei

  1. Cronică intoxicație cu alcool. În medie, ciroza se formează după 10-15 ani de la debutul abuzului. În plus, doza zilnică de consum absolut de alcool necesară pentru acest lucru este de 96% alcool, pentru o femeie este de trei ori mai mică decât pentru un bărbat și este de 20 de grame pe zi.
  2. Virus hepatitic B, C și D.
  3. Diferite boli autoimune cu dezvoltarea inițială a hepatitei.
  4. Boli ale tractului biliar (ciroză biliară secundară).
  5. Blocarea mecanică a tractului biliar extrahepatic și intrahepatic datorită formării de calculi biliari. Pentru dezvoltarea cirozei în același timp, este suficient să se încalce trecerea bilei de la 3 la 18 luni.
  6. Cholangita sclerozantă primară. O boală foarte rară, combinată, de regulă, cu prezența colitei ulcerative. Când se întâmplă acest lucru, infecția canalelor biliare. Procesul inflamator se răspândește la țesutul hepatic din apropiere, fiind afectat de dezvoltarea ulterioară a cirozei.
  7. Intoxicare hepatotoxică (tetraclorură de carbon, metilnitrosamină, cloroform, benzen, compuși nitro și amino, mercur, aur și plumb) și substanțe medicinale (anti-tuberculoză și medicamente anticanceroase, steroizi anabolizanți etc.).
  8. Oțeturi vegetale: ciuperci (phaloidină, phaloin, beta-amanitină) și cereale (aflatoxine), formate în cereale suprascrise, porumb, orez. Aceste substanțe cauzează distrofia toxică acută a ficatului cu necroză tisulară masivă. În loc de aceasta, ciroza se formează mai târziu.
  9. Tulburări metabolice determinate genetic (degenerare hepatolenticulară, boala Wilson-Konovalov, distrofie hepatocebrală, galactosemie, glicogenoză, fibroză chistică, hemocromatoză, deficit de α1-antitripsină).
  10. Reducerea fluxului sanguin prin vena portalului cu flebotromboză, stoarcere din exterior ( pancreatită cronică, tumori pancreatice).
  11. Congestie venoasă prelungită a ficatului în bolile cardiovasculare cronice (pericardită constrictivă, boală veno-ocluzivă, insuficiență cardiacă).
  12. Ciroza biliară primară fără niciun motiv aparent. Apare în special la femeile aflate în menopauză.
  13. Ciroza criptogenă. Cauza apariției sale nu a fost identificată. Se caracterizează printr-un curs extrem de agresiv. Este o indicație absolută pentru transplantul de ficat.
  14. Absența congenitală a ductului biliar la copii.
  15. Boala Randyu-Osler. În caz contrar, această boală este cunoscută ca telangiectasia hemoragică ereditară. Boala este rară și datorită hipoplaziei congenitale și a nefuncției sistemului vascular hepatic.
  16. Degenerarea degenerativă a ficatului în prezența tulburărilor metabolice (obezitate, diabet).
  17. Bolile parazitare și infecțioase ale ficatului (echinococoză, bruceloză, opisthorchiasis , toxoplasmoză , ascariasis, etc.).
  18. Cauza cirozei hepatice congenitale la nou-născuți poate fi, de asemenea, o infecție virală care sa dezvoltat la mamă în timpul sarcinii (citomegalie, infecție cu herpes, rubeolă). Capacitatea acestor virusuri de a penetra bariera placentară și de a deteriora ficatul, devine aici mecanismul principal al cirozei la un copil. Hepatitele serice dezvoltate în timpul imunizării unei femei gravide pot cauza, de asemenea, această patologie la un nou-născut. De asemenea, afectarea leziunilor hepatice la nou-născuți, în prezența mamei, a unor boli precum sifilisul , toxoplasmoza, listerioza.
  19. După operațiile de manevră pe tractul gastro-intestinal.

Trebuie remarcat separat că mai mult de jumătate dintre pacienții cu ciroză hepatică prezintă cauze polifactoriene pentru apariția acesteia. Cea mai comună combinație este o pasiune excesivă pentru alcool și prezența hepatitei cronice.

Simptomele cirozei

În cazurile în care ciroza hepatică se dezvoltă treptat, dincolo de o legătură clară cu orice intoxicație sau expunere la un factor agresiv, boala poate avea simptome clinice ascunse, manifestându-se pentru prima dată în stadiul complicațiilor. Intensitatea plângerilor, manifestarea simptomelor și a combinațiilor acestora depinde de multe componente. Dar, în general, în stadiile inițiale ale bolii, se pot distinge următoarele grupe de simptome, care sunt combinate în sindroame.

  1. Sindromul astenic (pierderea poftei de mâncare, oboseală ridicată, slăbiciune generală, scădere în greutate, episoade de creșteri mici ale temperaturii corporale pe termen scurt, dificultăți în concentrarea atenției, somnolență în timpul somnului, iritabilitate, slăbiciune, sensibilitate și cavilitate, suspiciunea altora, reacții isteriale).
  2. Sindromul dispeptic (greață, vărsături, senzație reziduală de amărăciune în gură, râs, senzație de greutate în abdomen atunci când mănâncă alimente grase și alcool cu ​​apariția durerii, flatulență).

Simptomele se măresc treptat. Îmbinările cresc în mărime, mișcările în ele devin dureroase. Temperatura ridicată a corpului nu este ajustată prin numirea antibioticelor. Senzațiile neplăcute din abdomen sunt deja localizate, în principal, la nivelul etajului superior al cavității abdominale și al hipocondrului drept.

Există icter de piele și sclera ochilor. Culoarea pielii poate avea diverse nuanțe de la galben-verzui la bronz-maroniu. Urina are forma de bere saturata. În același timp, fecalele devin culoarea lutului alb sau a cretei.

Împreună cu icterul, apare prurit, uneori având o natură obsesivă. Uneori intracutan, pe pleoapele ochiului se pot vedea pete galbene mici - xanthelasma. Degetele încep să seamănă cu conturul unui copac. Unghiile sunt pline de sânge.

Indisponibilitatea durerilor abdominale crește simultan cu creșterea mărimii. Este dificil pentru pacient să respire. Se sufocă într-o poziție orizontală, iar suprafețele laterale ale abdomenului se scufundă în același timp. Pe palparea abdomenului se determină fluidul de vot, indicând prezența ascită (efuziune în cavitatea abdominală de origine neinflamatoare).

De asemenea, când simțiți abdomenul, se determină o creștere a limitelor normale ale ficatului, cu marginea inferioară care se extinde din sub arcul costal. În cazul cirozei SKD, dimpotrivă, se poate observa o scădere a dimensiunii ficatului.

Haină din regiunea genitală și axilară se estompează.

Scade drastic dorința sexuală. La bărbați, erecția slăbește, iar glandele mamare cresc în dimensiune (ginecomastia). La femei, sunt observate nereguli menstruale de diferite tipuri.

Masele musculare totale ale pacientului scad cu o scădere a tonusului și a puterii rămase. Copiii cu ciroză dezvoltată rămân în urmă în dezvoltarea sexuală și fizică.

Așa-numitele "semne hepatice" încep să fie determinate:

  • Înroșirea suprafețelor palmarale ale mâinilor.
  • Manifestarea în zonele superficiale ale pielii treimii superioare a corpului, contururi de capilare mici în roșu. Ele sunt țesute împreună și seamănă cu paianjenii mici. Ele sunt numite și "stele vasculare". Este caracteristic faptul că atunci când sunt apăsate pe ele, ele dispar și reapar după ce au luat degetul.
  • Limba are o culoare stralucitoare, purpurie și devine netedă. De asemenea, este numit în astfel de cazuri "lac".

Datorită unei încălcări a sistemului de coagulare a sângelui, apar semne de sindrom hemoragic. În stadiile inițiale, se manifestă sub forma unui număr mare de vânătăi pe corp fără un motiv clar, cu efectele obișnuite, cum ar fi, de exemplu, din elasticitatea chiloților sau dintr-un sutien aproape. Cu tăieturi ușoare, sângele se oprește mai târziu decât de obicei. Apoi, există sângerări lungi nazale și hemoroidale. Cu vărsături, vărsăturile pot vedea sânge.

Datorită apariției dificultăților în fluxul sanguin prin ficat, manifestările sindromului hipertensiunii portale cresc, incluzând:

  1. Prezența fluidului liber în cavitatea abdominală (ascite).
  2. Extinderea venelor submucoase ale rectului cu formarea de hemoroizi în absența sa anterior.
  3. Creșterea lumenului venelor submucoase în treimea inferioară a esofagului cu formarea de plexuri.
  4. Varile varicose saphenous ale extremităților inferioare cu o creștere a edemului în țesutul subcutanat.
  5. O creștere semnificativă a dimensiunii splinei, care se manifestă prin durerea din hipocondrul stâng. În plus, nu este palpabil mai devreme, începe să fie palpabil și, uneori, îi puteți vedea conturul în această zonă a abdomenului.
  6. Apariția venelor varicoase pe suprafața anterioară a abdomenului, în special în regiunea ombilicală. Intercalându-se unul cu celălalt, apariția contururilor venelor dilatate poate să semene cu aspectul capului legendarului Gorgon Medusa. Uneori puteți asculta zgomote veninoase, în special în apropierea buricului - un simptom al lui Cruveiller - Baumgarten. În cea mai mare parte, acest lucru se observă atunci când vena ombilicală nu se împarte.

Icterul, însoțit de o creștere a semnelor de hipertensiune portală, sugerează că ciroza hepatică în evoluția sa a trecut în stadiul de decompensare și că toate resursele hepatocitelor cu un singur corp capabili sunt epuizate.

În acest stadiu al bolii apar complicații care servesc drept cauza imediată a morții.

Complicațiile cirozei

1. Ascite spontane-peritonite. Explicația cea mai frecventă a dezvoltării sale este teoria "transpirației" florei intestinale, care este localizată în lumenul intestinal, cu o scădere a imunității generale, ceea ce este atât de caracteristic pentru ciroza hepatică. Astfel, apariția ascitei sterilă până la acel moment apare și apar simptomele "abdomenului acut", intoxicația crește brusc. Uneori simptomele pot fi șterse sau chiar netezite.

2. Sângerarea. Datorită sângerării generale și a presiunii crescute în sistemul portal, sângerările interne recurente spontane pot apărea în zona porții ficatului.

Mai frecvent există sângerări de la venele varicoase ale esofagului, presupunând natura pierderii masive de sânge. Din punct de vedere clinic, pacientul simte o slăbiciune ascuțită cu leșin, există un scaun de culoare neagră. Cu greață, în vărsături, puteți vedea sânge de la stacojiu, până la tipul de "cafea" în diferite variante și cantități mari. În absența asistenței acordate în timp util, astfel de cazuri se termină cu moartea.

Mai puțin frecvente sunt sângerările masive de la venele hemoroidale ale rectului. În astfel de cazuri, puteți vedea sânge lichid în scaun și aspectul general al fecalelor se va asemăna cu un jeleu de zmeură.

În prezența ulcerelor gastrice și duodenale cronice, sângerarea acestora în timpul exacerbării poate duce, de asemenea, la moarte.

Sângerarea nazală, care nu este oprită prin metode convenționale, poate să apară și să devină parte a sindromului hemoragic general.

3. Comă hepatică. Aceasta este manifestarea extremă a encefalopatiei hepatice, care se dezvoltă datorită intoxicației masive cauzate de insuficiența hepatică. Semnele precoce ale encefalopatiei sunt incluse în simptomele sindromului astenic și se manifestă prin schimbări în psihic și reacțiile comportamentale la mediu. În viitor, atunci când se alătură insuficienței renale (rinichii nu mai suportă funcția de detoxifiere), simptomele neurologice cresc, pacientul devine mai "uimit", încet. Intoxicarea celulelor creierului cu toxine ajunge într-o asemenea măsură încât nu-și poate îndeplini funcțiile. O pierdere profundă și prelungită a conștiinței, care încalcă principalele grupuri de reflexe, devine o manifestare a comăi hepatice care apare, care, prin umflarea creierului prin comprimarea centrelor vitale, devine cauza morții.

4. Complicații infecțioase. Împreună cu ascita-peritonita descrisă anterior, datorită unui răspuns imun redus la agenți infecțioși, pacienții cu ciroză hepatică sunt mai des sensibili la procesele inflamatorii. Acest lucru se manifestă prin pneumonie, infecții ale tractului urinar. Mai mult, bolile sunt prelungite, tind să se răspândească în organele vecine și pe tot corpul prin fluxul sanguin. Deseori duce la sepsis, urmată de deces.

5. Развитие гепатоцелюллярного рака (рак-цирроз печени).

6. Тромбоз воротной вены.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболевания

1. Общий анализ крови:

  • анемия (снижение эритроцитов и гемоглобина),
  • лейкопения (при присоединении бактериальной инфекции и при активности заболевания возможно увеличение лейкоцитов),
  • тромбоцитопения (дополнительно может указывать на увеличение в размерах селезёнки),
  • повышение СОЭ.

2. Общий анализ мочи:

  • высокий белок (протеинурия),
  • цилиндрурия,
  • микрогематурия (эритроциты в моче),
  • выявляется билирубин и уробилин.

3. Биохимический анализ крови:

  • повышение активности АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы,
  • снижение уровня общего белка и альбумина в крови,
  • высокое содержание меди, железа,
  • понижение концентрации калия,
  • понижение мочевины, холестерина,
  • высокие показатели тимоловой пробы при одновременном снижении сулемовой,
  • повышение билирубина.

4. Коагулограмма указывает на снижение свёртываемости крови (снижение протромбинового индекса).

5. Дополнительно производится исследование на маркеры вирусных и аутоиммунных гепатитов для определения причины цирроза.

6. Лучевая диагностика цирроза с помощью УЗИ, рентгенологических методов (КТ и МРТ).

7. Радионуклидные методы (применяется коллоидная сера, меченная технецием 99mТс) — сцинтиграфия. С её помощью оценивается степень снижения функции печени, оценить объём поражения.

8. Biopsia punctiforma a ficatului sub controlul ultrasunetelor sau in timpul interventiei chirurgicale laparoscopice. Vă permite să determinați cauza în anumite cazuri, totuși scopul principal al implementării sale este evaluarea modificărilor sclerotice în structura țesutului corpului pentru o posibilă prezicere a bolii. În plus, biopsia este principala metodă de diagnostic diferențial de cancer la ficat și ciroză.

9. Metodele de cercetare endoscopice sunt utilizate pentru a evalua severitatea hipertensiunii portale ca rezultat al venelor submucoase ale celei de-a treia treimi a esofagului.

10. Studiul sângelui ocult fecal pentru detectarea sângerării gastrointestinale.

11. De asemenea, este necesar să se monitorizeze parametrii creatininei din sânge, electroliți pentru determinarea în timp util a apariției insuficienței renale.

12. Determinarea alfa-fetoproteinei în sânge, prezența cărora face posibilă suspectarea tranziției cirozei la cancer.

13. Imunograma în faza activă a cirozei hepatice: o scădere a activității și a numărului de supresoare limfocite T, niveluri ridicate de imunoglobuline, o sensibilitate crescută a limfocitelor T la lipoproteina specifică hepatică.

Prognoza bolii

Când apar complicații (faza de decompensare), după trei ani, doar 11-40% dintre pacienți rămân în viață.

În alte cazuri, cu respectarea strictă a dietei și tratamentului de droguri, este posibil să se atingă vârsta bolnavă și cea înaintată.

Scala Childe-Pugh (Child-Rugh) a fost utilizată pe scară largă în evaluarea severității cirozei.

Indicatorii puncte
1 2 3
ascita nu Ușor, ușor de tratat Tendinte, greu de tratat
encefalopatie nu Lumină (I - II) Grele (III - IV)
Bilirubinmocol / l (mg%) mai puțin de 34 (2.0) 34-51 (2,0-3,0) mai mult de 51 (3.0)
Albumin, g mai mult de 35 de ani 28-35 mai puțin de 28
Timpul de protrombină, (sec) sau indicele de protrombină (%) 1-4 (mai mult de 60) 4-6 (40-60) mai mult de 6 (mai puțin de 40)

Severitatea cirozei este stabilită de suma punctelor tuturor parametrilor.

5-6 puncte corespunde clasei A.

7-9 - clasa B.

Cu un scor de 10-15 - clasa C. este setat.

Clasa A - indică prezența cirozei compensate.

Clasa B și C - aparțin cirozei decompensate.

Ani de șapte ani în detectarea cirozei în stadiul compensat (A) ajunge la jumătate dintre pacienți. Prognoza ulterioară este individuală și depinde de diferiți factori.

În plus, în stadiul de decompensare, cu dezvoltarea complicațiilor, se utilizează un alt sistem de evaluare - SAPS (Scorul de Fiziologie Acută Simplificată).

Criteriile de evaluare în acest sistem sunt mai variate: vârsta pacientului, mișcările pulsului și respiratorii pe minut, tensiunea arterială sistolică, temperatura corporală, hematocritul, leucocitele din sânge, bicarbonatul de potasiu, sodiu și plasma, diureza diurnă, precum și stadiul comă hepatică.

Tratamentul cirozei

Până în prezent, diagnosticul de "ciroză hepatică" a implicat impunerea unei pedepse cu moartea unui pacient.

Totuși, odată cu dezvoltarea transplantului, transplantul de ficat a devenit rutină în unele țări. Ciroza cronică și ciroza cronică în stadiile incipiente au devenit o indicație absolută a transplantului hepatic. După transplantul de organe, mai mult de 80% dintre pacienți trăiesc timp de cinci ani și continuă să trăiască.

Speranțe mari sunt legate de dezvoltarea ingineriei genetice și a terapiei cu celule stem. Evoluțiile din acest domeniu sunt deja în desfășurare.

Baza tratamentului terapeutic constă în respectarea strictă a dietei, limitarea stresului mental și fizic și utilizarea medicamentelor numai prin indicații. Este necesar să se excludă vaccinarea. Este necesar să se limiteze impactul schimbărilor extreme de temperatură în orice direcție, să rămână sub razele directe ale soarelui. Postul inacceptabil și utilizarea metodelor discutabile ale medicinei tradiționale.

Bazele terapiei dietetice pentru ciroza hepatică :

  1. Alcoolul, sarea, apele minerale care conțin sodiu, sare de copt (prăjituri, biscuite, prăjituri, produse de patiserie și pâine obișnuită), produsele care conțin conservanți (muraturi, șuncă, maioneza, tot felul de brânzeturi, stridii, midii, înghețată, cârnați.
  2. Refuzul de la alimente prăjite și grase.
  3. În fabricarea produselor alimentare este permisă utilizarea numai a condimentelor naturale.
  4. Carnea și peștele folosite ar trebui să fie sărate și fierte sau fierte. Doza zilnică de produse din carne nu trebuie să depășească 100 de grame. și distribuite uniform pe tot parcursul zilei. Carnea excesivă afectează negativ sănătatea pacientului. Odată cu apariția semnelor de encefalopatie, aportul de proteine ​​pe zi ar trebui, în general, să fie limitat la patruzeci de grame.
  5. Puteți mânca ouă (interschimbabilitate: un ou corespunde la 50 de grame de carne).
  6. Consumul zilnic de lapte nu trebuie să depășească mai mult de o ceașcă pe zi. Poate utilizarea de smantana.
  7. Este necesar să se petreacă zilele postului în care alimentele cu proteine ​​nu sunt incluse în dietă. În funcție de prevalența produselor consumate, aceste zile pot fi numite "pepene verde" sau "castravete".
  8. Puteți mânca orez fiert. Desigur, fără săruri.
  9. Untul este limitat, dar legumele sunt utilizate pe scară largă.
  10. Legumele și fructele sunt consumate proaspete. Tratamentul termic suplimentar este permis cu puțin timp înainte de mese.
  11. În cazul edemelor, admisia de lichide este limitată la 1-1,5 litri pe zi.

Respectarea acestor principii va contribui la întârzierea declanșării decompensării în unele cazuri pe o durată nedeterminată.

Utilizarea medicamentelor trebuie să vizeze prevenirea posibilelor complicații.

În plus, tratamentul medicamentos al bolilor majore care duc la ciroză duce la o scădere semnificativă a activității procesului. De exemplu, terapia cu interferon în prezența hepatitei virale sau utilizarea glucocorticoizilor în hepatitele autoimune.

Utilizarea pe scară largă este tratamentul chirurgical care vizează restabilirea fluxului bilă în ciroza biliară secundară. Prin urmare, căutarea cauzei cirozei este atât de importantă.

Este necesar să se evite, în special în cazul decompensării, utilizarea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (aspirină, ibuprofen), ca o posibilă cauză de sângerare și de insuficiență renală.

Tratamentul manifestărilor patologice și complicațiilor cirozei implică :

  1. Reducerea ascitei prin conservatoare (medicamente diuretice conform schemei) și chirurgicale (excreție lichidă prin drenare).
  2. Eliminarea manifestărilor hipertensiunii portale - de la utilizarea beta-blocantelor neselective (propranolol, nadolol) la ligarea venei dilatate în timpul intervenției chirurgicale.
  3. Tratamentul encefalopatiei (nootropice, sorbenți).
  4. Tratamentul dispepsiei cu ajutorul corecției nutriționale și utilizarea preparatelor enzimatice fără acizi biliari (pancreatin). Poate în astfel de cazuri și utilizarea eubioticelor - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin și lactobacterin.
  5. Terapie antibiotică preventivă pentru prevenirea complicațiilor infecțioase în timpul vizitelor planificate la medicul dentist, înainte de manipularea instrumentală.
  6. Se prezintă utilizarea medicamentelor care conțin zinc pentru prevenirea convulsiilor în timpul încărcării musculare normale și în tratamentul complex al insuficienței hepatice pentru reducerea hiperamonemiei.
  7. Pentru ameliorarea pruritului se utilizează antihistaminice, precum și preparate care conțin acid ursodeoxicolic.
  8. Numirea androgenilor la bărbați cu manifestări pronunțate de hipogonadism și corectarea fondului hormonal al femeilor pentru prevenirea sângerării uterine disfuncționale este sub controlul unui endocrinolog.
  9. Prevenirea osteoporozei la pacienții cu colestază cronică și cu ciroză biliară primară, în prezența hepatitei autoimune cu corticosteroizi. Pentru aceasta, calciul este introdus suplimentar în combinație cu vitamina D.
  10. Dacă există focare unice de degenerare în carcinomul hepatocelular și severitatea cursului bolii clasa A, se demonstrează că pacienții au înlăturarea chirurgicală a segmentelor afectate ale ficatului. Într-o clasă clinică a bolii B și C și o leziune masivă, în anticiparea transplantului, tratamentul antitumoral este prescris pentru a preveni progresia. Pentru a face acest lucru, utilizați atât efectele curenților și temperaturilor (ablația termică radiofrecventă percutană), cât și chimioterapia prin introducerea directă a soluțiilor de ulei de citostatice în vasele care alimentează segmentele corespondente ale ficatului (chemoembolizarea).
  11. Corecția chirurgicală a hipertensiunii portale pentru prevenirea sângerării gastrointestinale include impunerea de anastomoze vasculare (mezenterice și splenorenale) și scleroterapia venelor dilatate existente.

Tratamentul unei astfel de complicații mortale formidabile precum sângerarea masivă acută din venele esofagului include:

  1. Utilizarea locală a sondei Blackmore, cu care manșeta aerului care se umflă în lumenul esofagului, stoarce venele de sângerare dilatate.
  2. Obiective obiectiv obkalyvanie de substanțe sclerozante esofag.
  3. Terapia de înlocuire a sângelui.

Din păcate, această condiție devine principala cauză a decesului la pacienții cu ciroză hepatică.

Prevenirea cirozei hepatice este detectarea în timp util și tratamentul adecvat al bolilor care duc la ciroză. În plus, este necesar să se elimine impactul factorilor nocivi care au un efect negativ asupra celulelor hepatice.


| 18 martie 2014 | | 5,839 | Fără categorie
Lăsați-vă feedbackul


milica: De ciroza hepatica cu virus b a murit și soacra ,, săracă,, S-o chinuit mult și nimeni nu a putut-o salva !..era prea târziu când a descoperit boala . Dumnezeu S-o odihneasca !! In Octombrie se fac 10ani de când a murit 😢 avea 51 de ani

Bruno Suster: Nu alchoilul LA el toti sant betivi daa el are placerea de a luat milioane intr o Tara de rahat fara spitale si doctor I numai fundenii atat facut de Ceausescu*

NU MERGE LA Dr. Teohari Marinescu: OAMENI BUNI, DACA VA GANDITI SA MERGETI LA Teohari Marinescu, ACEST ASA ZIS "DOCTOR SCOLIT IN STATELE UNITE" - CUM SE RECOMANDA VA ROG SA NU O FACETI, DECAT DACA VRETI SA DATI FOARTE MULTI BANI, INDIVIDUL ASTA PERCEPE "ONORARIU" 450 RON(BANI INCASATI LA NEGRU FARA VREO CHITANTA), TE CHEAMA LA EL ACASA, UNDEVA PE DOROBANTI, MERGI LA EL ACASA NU LA VREO CLINICA SAU CABINET, PENTRU 30 DE MINUTE DE CONSULTATIE SUMARA PE PROBLEMA MEDICALA CU CARE VII SI IN REST PE BANII TAI, PE CARE TI-I VA CERE DE LA OBRAZ ESTI OBLIGAT SA IL ASCULTI FACAND PROPAGANDA PSD-ului, CARE FACE SI DREGE PENTRU BINELE POPORULUI, VA INCERCA SA ITI INOCULEZE IDEA CA "SANATATEA COSTA" SPUNANDU-TI CA O COLONOSCOPIE SPRE EXEMPLU, COSTA PESTE 1500 RON, LA O CLINICA PRIVATA, DAR, PENTRU CA AI AJUNS LA EL, TE TRIMITE LA UN ASOCIAT AL LUI LA FUNDENI SI O FACI GRATIS(bineinteles daca vii tu cu bilet de trimitere) ITI VA RECOMANDA ANALIZE CU PLATA LA O CLINICA CU CARE EL COLABOREAZA IN CAZUL MEU ANALIZE IN VALOARE DE VREO 850 RON(pe care in mare parte cred ca le poti face gratuit cu trimitere de la medicul de familie sau medic specialist) SI SUNT CONVINS CA DACA VEI MERGE LA EL IN CONTINUARE VA INCERCA SA TE JECMANEASCA PENTRU CA MENTALITATEA DE COMUNIST PSD-IST PE CARE O ARE II SPUNE CA EL NU ESTE MEDIC PENTRU A AJUTA OAMENI IN SUFERINTA CI PENTRU A JECMANI EFECTIV ACESTI OAMENI CARE IN DISPERARE DE CAUZA AJUNG LA USA LUI.

Bruno Suster: De boala Wilson l a găsit bolnav la spitalul 9 l a transplant rusu îl cheamă din Galați a vândut casa și le a dat 250 milioane aste e România